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  研究表明：梅毒可通過改變單個(gè)基因來(lái)躲避免疫攻擊
  
  2020-04-27 來(lái)源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  近日,華盛頓大學(xué)西雅圖分校醫(yī)學(xué)院的研究表明，梅毒的病原體梅毒螺旋體可能使用單一基因逃逸免疫系統(tǒng)。這一發(fā)現(xiàn)可能有助于解釋梅毒如何在體內(nèi)隱藏?cái)?shù)十年，從而挫敗了免疫系統(tǒng)根除梅毒的企圖。它也可能解釋了梅毒螺旋體是如何重新感染以前被感染過的人，這些人應(yīng)該對(duì)此已經(jīng)獲得了一定的免疫力。該研究發(fā)表在PLOS期刊上。
  
  在一項(xiàng)新研究中，研究人員比較了從一個(gè)被感染四次的人身上收集的梅毒螺旋體的基因組。他參加了由華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院神經(jīng)學(xué)教授克里斯蒂娜·馬拉（Christina Marra）博士進(jìn)行的梅毒患者脊髓液異常的研究。
  
  這些樣本是在相隔六年的兩次感染中從他的血液中提取的。在兩次感染之間，他還因被感染接受了兩次治療。
  
  研究人員想看看感染和后一次感染的細(xì)菌基因組之間是否存在差異。這種差異可能揭示了細(xì)菌基因的變化方式，以及這些變化如何使細(xì)菌感染一個(gè)已對(duì)梅毒螺旋體產(chǎn)生免疫反應(yīng)的人的免疫系統(tǒng)。
  
  令人驚訝的是，研究人員發(fā)現(xiàn)，兩個(gè)不同樣品的基因組之間幾乎沒有變化——除了一個(gè)基因。該基因被稱為蒼白螺旋體重復(fù)基因K（tprK），為在細(xì)菌表面發(fā)現(xiàn)的蛋白質(zhì)的合成提供了指導(dǎo)。細(xì)菌表面的蛋白質(zhì)通常更容易被免疫細(xì)胞看到，因此通常是免疫攻擊的主要靶標(biāo)。
  
  研究人員首先表明，TprK在七個(gè)不連續(xù)區(qū)域產(chǎn)生了相當(dāng)大的多樣性，在該區(qū)域中，細(xì)菌基因組中其他地方的DNA序列可以交換進(jìn)出。這個(gè)過程稱為基因轉(zhuǎn)換。
  
  研究表明，帶有新的tprK變體的細(xì)菌細(xì)胞可以逃避免疫反應(yīng)，引起持續(xù)感染，從而導(dǎo)致晚期梅毒。
  
  這項(xiàng)研究的主要作者，格雷寧格實(shí)驗(yàn)室的研究科學(xué)家阿明·阿迪迪亞（Amin Addetia）說，該細(xì)菌似乎在其基因組中有一副牌，可以從中吸取并處理這些可變區(qū)，從根本上改變了蛋白質(zhì)的“手”。這些取代改變了蛋白質(zhì)在表面上的外觀，使其可以逃避免疫系統(tǒng)。他還研究了很多細(xì)菌基因組，除了這個(gè)基因外，它們比梅毒螺旋體有趣得多。它可以在這些可變區(qū)內(nèi)產(chǎn)生驚人數(shù)量的不同序列，而不會(huì)損害蛋白質(zhì)的功能。
  
  盡管細(xì)菌、病毒和寄生蟲的表面可能有許多蛋白質(zhì)可以被免疫系統(tǒng)檢測(cè)和攻擊，但在許多情況下，似乎只有一種蛋白質(zhì)吸引了大多數(shù)注意力。這樣的蛋白質(zhì)稱為免疫優(yōu)勢(shì)抗原。它們可能會(huì)引起免疫系統(tǒng)的注意，從而保護(hù)細(xì)菌。這種蛋白質(zhì)的作用就像是分散注意力，使免疫系統(tǒng)脫離可能是細(xì)菌的致命弱點(diǎn)的蛋白質(zhì)。研究人員需要更多的工作來(lái)確定TprK是否屬于這種情況。
  
  研究人員希望這一發(fā)現(xiàn)可以幫助研究人員開發(fā)疫苗，使免疫系統(tǒng)更有效地攻擊TprK或忽略TprK并靶向其他變異性較小的梅毒蛋白。
  
  參考：
  
  https://medicalxpress.com/news/2020-04-syphilis-eludes-immune-gene.htmlAmin Addetia et al, Comparative genomics and full-length Tprk profiling of Treponema pallidum subsp. pallidum reinfection, PLOS Neglected Tropical Diseases (2020). DOI: 10.1371/journal.pntd.0007921
  
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