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  西安交通大學等團隊合作揭示肺腺癌診斷治療創(chuàng)新靶點
  
  2024-04-24 來源：轉化醫(yī)學網
  
  
  
  4月20日，西安交通大學秦思達、陳喬依和陜西省腫瘤醫(yī)院楊怡萍共同通訊在期刊《Cell Death & Disease》上在線發(fā)表題為“FBXO32-mediated degradation of PTEN promotes lung adenocarcinoma progression”的研究論文，研究發(fā)現(xiàn)FBXO32靶向PTEN通過泛素化降解，從而減輕PTEN對AKT/mTOR通路的抑制作用，誘導EMT并促進細胞遷移和侵襲。FBXO32還在LUAD中以PTEN依賴性方式誘導G1/S相變。FBXO32作為強效抑癌基因PTEN的重要上游調節(jié)因子，有望成為LUAD診斷和治療的新靶點。
  
  研究背景
  
  肺癌是全球癌癥相關死亡的主要原因。肺癌常見的亞型是肺腺癌（LUAD），約占所有肺癌病例的40%。在過去十年中，LUAD的靶向治療改善了患者的預后，但頻繁的靶點耐藥促使人們研究其他新的靶點。F-box蛋白通過泛素化和降解靶向底物參與癌癥相關信號通路。在F-box家族成員中，F(xiàn)BXW7、SKP2和β-TrCP得到了細致的研究，其診斷和治療應用在臨床前和臨床研究中都很廣泛。然而，其他F-box蛋白在LUAD中的功能和臨床價值有待進一步探索。
  
  研究人員使用TCGA數(shù)據(jù)集分析了LUAD中F-box蛋白的表達譜，發(fā)現(xiàn)與正常肺組織相比，LUAD中前四位上調的F-box蛋白。FBXO32被發(fā)現(xiàn)是表達較高的基因之一，并且與LUAD患者的較差預后呈正相關。LUAD患者的預后直接受浸潤性轉移的影響。據(jù)報道，F(xiàn)BXO32在腫瘤侵襲和轉移中起著至關重要的作用。在乳腺癌中，F(xiàn)BXO32介導CtBP1泛素化和核易位，促進上皮間充質轉化（EMT）。然而，據(jù)報道，F(xiàn)BXO32通過靶向膀胱上皮癌中MyoD的降解來抑制EMT。因此，盡管之前有報道稱FBXO32參與多種類型腫瘤的EMT，但其在LUAD中的作用仍不清楚。
  
  研究發(fā)現(xiàn)
  
  在研究中，研究人員報道了與正常肺組織相比，F(xiàn)BXO32在LUAD中過表達，并且FBXO32的高表達與LUAD患者預后不良相關。首先，研究人員通過一系列功能實驗觀察到FBXO32改變細胞周期，促進LUAD細胞的侵襲和轉移。研究人員在體內小鼠轉移模型中進一步證實了發(fā)現(xiàn)，并證實了FBXO32正調控LUAD腫瘤轉移。利用基于蛋白質組學的方法結合計算分析，研究人員發(fā)現(xiàn)FBXO32與PI3K/AKT/mTOR通路呈正相關，并確定PTEN是FBXO32的相互作用因子。更重要的是，F(xiàn)BXO32通過其C端底物結合域與PTEN結合，研究人員也驗證了PTEN是真正的FBXO32底物。研究人員證明了FBXO32通過靶向PTEN進行蛋白酶體依賴性降解來促進EMT和調節(jié)細胞周期?？傊?，研究強調了FBXO32通過PTEN降解促進PI3K/AKT/mTOR通路的作用，從而促進肺腺癌的進展。
  
  研究結論
  
  綜上所述，研究發(fā)現(xiàn)FBXO32靶向PTEN通過泛素化降解，從而減輕PTEN對AKT/mTOR通路的抑制作用，誘導EMT并促進細胞遷移和侵襲。FBXO32還在LUAD中以PTEN依賴性方式誘導G1/S相變。FBXO32作為強效抑癌基因PTEN的重要上游調節(jié)因子，有望成為LUAD診斷和治療的新靶點。
  
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