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  中山大學研究學者發(fā)現(xiàn)胃癌細胞免疫逃逸機制和潛在生物標志物
  
  2024-04-11 來源：轉化醫(yī)學網
  
  
  
  4月8日，中山大學李焱團隊在期刊《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上在線發(fā)表題為“HSPA4 upregulation induces immune evasion via ALKBH5/CD58 axis in gastric cancer”的研究論文，研究結果有助于確定可能受益于免疫檢查點阻斷治療的胃癌患者。
  
  研究背景
  
  胃癌(GC)是全球癌癥相關死亡的主要原因之一。近期，包括PD1(程序性細胞死亡1)抗體在內的靶向治療已被用于晚期胃癌患者。然而，尋找新的免疫治療生物標志物仍然是迫切需要的。本研究旨在揭示胃癌細胞的免疫逃逸機制，并為胃癌患者的免疫檢查點阻斷治療尋找新的生物標志物。
  
  熱休克蛋白(HSPs)是一個高度保守的分子伴侶蛋白家族，在具有挑戰(zhàn)性的環(huán)境或病理應激下被誘導。熱休克蛋白參與蛋白質的組裝、分泌、轉運、蛋白質降解和轉錄因子調控，從而維持蛋白質穩(wěn)態(tài)。它們還參與癌細胞的許多生物學過程，如調節(jié)細胞增殖、血管生成和逃避凋亡。熱休克蛋白的異常表達在多種癌癥中都有報道，包括肺癌、乳腺癌、前列腺癌和卵巢癌，并與不良預后相關。
  
  HSPA4(熱休克蛋白家族A (Hsp70)成員4)是Hsp110家族的代表，在各種癌癥類型中表達上調。HSPA4上調與HNSC和肝細胞癌(HCC)的總生存期(OS)較差相關。敲低HSPA4可延緩結直腸癌細胞的進展和發(fā)展。越來越多證據(jù)表明，HSPA4可能不僅參與某些癌癥的進展，還可能參與免疫調節(jié)。生物信息學分析提示HSPA4上調與HCC中免疫細胞浸潤和免疫檢查點(PD1和CTLA-4)呈正相關。此外，B細胞選擇性產生靶向糖基化膜蛋白HSPA4的致病性IgG抗體，促進乳腺癌淋巴結轉移。
  
  研究發(fā)現(xiàn)
  
  在本研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)HSPA4在胃癌組織中表達上調，并介導腫瘤細胞的免疫逃逸。研究人員進一步揭示了HSPA4/ALKBH5/CD58軸上調胃癌細胞中PDL1表達并抑制腫瘤環(huán)境中CD8+T細胞毒性的分子機制。此外，研究人員報道，盡管HSPA4上調與胃癌患者的不良預后相關，但HSPA4上調可能是預測胃癌患者對PD1檢查點阻斷治療更好反應的有價值的生物標志物。
  
  研究結論
  
  綜上所述，研究結果有助于確定可能受益于免疫檢查點阻斷治療的胃癌患者。
  
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