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  徐州醫(yī)科大學(xué)白津團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤患者潛在干預(yù)策略
  
  2024-03-27 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  3月23日，徐州醫(yī)科大學(xué)白津、李中偉、鄭駿年共同通訊在期刊《Cell Death Discovery》上在線發(fā)表題為“FBXO22 promotes glioblastoma malignant progression by mediating VHL ubiquitination and degradation”的研究論文，研究結(jié)果表明，抑制FBXO22表達(dá)是膠質(zhì)母細(xì)胞瘤患者的潛在干預(yù)策略。
  
  研究背景
  
  膠質(zhì)瘤是成人常見的原發(fā)性顱內(nèi)惡性腫瘤，而膠質(zhì)母細(xì)胞瘤是常見的、惡性程度較高且預(yù)后較差的一種膠質(zhì)瘤。預(yù)后不佳的主要原因是大量異常的新血管和強(qiáng)大的侵襲性。手術(shù)聯(lián)合化療和放療仍然是GBM患者的標(biāo)準(zhǔn)治療策略。在腫瘤治療領(lǐng)域（TTF）中，患者的中位生存期仍然<2年。因此，迫切需要尋找新的治療靶點(diǎn)。
  
  泛素-蛋白酶體系統(tǒng)（UPS）通過對蛋白質(zhì)穩(wěn)定性、活性和/或位置的精確時(shí)空控制調(diào)節(jié)所有細(xì)胞過程；它還參與降解80%的細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)，影響基因組穩(wěn)定性和信號通路，并調(diào)節(jié)細(xì)胞功能，包括血管生成和侵襲。E3泛素連接酶在UPS介導(dǎo)的蛋白泛素化降解中起關(guān)鍵作用。研究表明，多種E3泛素連接酶的異常表達(dá)對腫瘤發(fā)生和癌癥轉(zhuǎn)移有很大影響。
  
  F-box-only蛋白22（FBXO22）是一種泛素連接酶，負(fù)責(zé)招募和結(jié)合F-box蛋白家族底物的成員，參與多種人類惡性腫瘤的發(fā)生、發(fā)展、復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移。據(jù)報(bào)道，F(xiàn)BXO22可以通過介導(dǎo)P21、KLF4、KDM4A和p53的降解來調(diào)控多種癌癥的惡性進(jìn)展。研究人員先前的研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)BXO22通過直接催化HDM2泛素化降解阻止了乳腺癌的進(jìn)展。然而，F(xiàn)BXO22是否影響膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的進(jìn)展仍未知。
  
  研究發(fā)現(xiàn)
  
  在本研究中，研究人員證明了FBXO22在膠質(zhì)瘤中高表達(dá)，并與更嚴(yán)重的病理特征和GBM患者較短的生存期呈正相關(guān)。研究人員揭示了FBXO22在體內(nèi)外促進(jìn)GBM細(xì)胞增殖、血管生成、遷移和腫瘤發(fā)生。機(jī)制上，研究人員發(fā)現(xiàn)FBXO22通過直接介導(dǎo)VHL泛素化降解減少VHL表達(dá)，從而終增加HIF-1α和VEGFA的表達(dá)。此外，數(shù)據(jù)證實(shí)在膠質(zhì)瘤患者中，F(xiàn)BXO22、HIF-1α和VEGFA表達(dá)之間存在正相關(guān)，而FBXO22與VHL蛋白表達(dá)之間存在負(fù)相關(guān)。研究強(qiáng)烈表明，F(xiàn)BXO22是神經(jīng)膠質(zhì)瘤患者的有前景的診斷標(biāo)志物和治療靶點(diǎn)。
  
  研究結(jié)論
  
  綜上所述，研究結(jié)果表明，抑制FBXO22表達(dá)是膠質(zhì)母細(xì)胞瘤患者的潛在干預(yù)策略。
  
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