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  沈陽藥科大學(xué)發(fā)現(xiàn)非小細(xì)胞肺癌藥物耐藥機(jī)制和逆轉(zhuǎn)耐藥策略
  
  2024-02-02 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  1月31日，沈陽藥科大學(xué)吳春福、王立輝、陳國良共同通訊在期刊《Cell Reports》上在線發(fā)表題為“EZH2/G9a interact to mediate drug resistance in non-small-cell lung cancer by regulating the SMAD4/ERK/c-Myc signaling axis”的研究論文,研究結(jié)果表明，EZH2和G9a的高表達(dá)通過SMAD4/ERK/c-Myc信號軸共同介導(dǎo)NSCLC藥物耐藥性，并促進(jìn)NSCLC的惡性表型。雙靶向抑制劑SU08通過調(diào)節(jié)SMAD4/ERK/c-Myc信號軸，在NSCLC中逆轉(zhuǎn)藥物耐藥性。研究發(fā)現(xiàn)為深入理解藥物耐藥性機(jī)制奠定了基礎(chǔ)，并為臨床治療提供了一定的價值。
  
  研究背景
  
  肺癌具有很高的發(fā)病率和死亡率。根據(jù)統(tǒng)計數(shù)據(jù)，非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）占據(jù)了總肺癌病例的85％。靶向分子治療和化療是NSCLC的有效治療策略，但其應(yīng)用受到藥物耐藥性的限制。因此，確定藥物耐藥的分子機(jī)制并建立逆轉(zhuǎn)策略是迫切需要的。
  
  EZH2是一種組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶，催化組蛋白H3的第27位賴氨酸三甲基化（H3K27me3）。EZH2的過表達(dá)或突變與腫瘤分期有關(guān)。與此同時，EZH2與癌癥藥物耐藥性密切相關(guān)。G9a也是一種組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶，通過催化組蛋白H3的賴氨酸9位單甲基化（H3K9me）或雙甲基化（H3K9me2）抑制基因轉(zhuǎn)錄，而G9a的過表達(dá)或突變會推動腫瘤增殖。之前的研究結(jié)果顯示，靶向G9a可以通過表觀遺傳調(diào)控PTEN/AKT信號軸逆轉(zhuǎn)NSCLC中表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑(EGFR-TKI)的耐藥。因此，從表觀遺傳調(diào)控的角度闡明肺癌藥物耐藥機(jī)制對于探索逆轉(zhuǎn)策略尤為重要。
  
  研究發(fā)現(xiàn)
  
  研究數(shù)據(jù)顯示，EZH2和G9a這兩種組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶參與了NSCLC的藥物耐藥性?；虿僮鹘Y(jié)果表明，EZH2和G9a的聯(lián)合作用促進(jìn)了腫瘤生長，并以互補(bǔ)的方式介導(dǎo)了藥物耐藥性。臨床研究證明，兩種酶的共同表達(dá)預(yù)示著NSCLC患者預(yù)后不良。機(jī)制上，G9a和EZH2相互作用，并促進(jìn)了腫瘤抑制基因SMAD4的沉默，激活ERK/c-Myc信號通路。研究人員證明了SU08，一種同時靶向EZH2和G9a的化合物，通過調(diào)節(jié)SMAD4/ERK/c-Myc信號軸使耐藥細(xì)胞對治療藥物敏感。這些發(fā)現(xiàn)揭示了耐藥機(jī)制并提供了逆轉(zhuǎn)NSCLC藥物耐藥性的策略。
  
  研究結(jié)果
  
  綜上所述，研究結(jié)果表明，EZH2和G9a的高表達(dá)通過SMAD4/ERK/c-Myc信號軸共同介導(dǎo)NSCLC藥物耐藥性，并促進(jìn)NSCLC的惡性表型。雙靶向抑制劑SU08通過調(diào)節(jié)SMAD4/ERK/c-Myc信號軸，在NSCLC中逆轉(zhuǎn)藥物耐藥性。研究發(fā)現(xiàn)為深入理解藥物耐藥性機(jī)制奠定了基礎(chǔ)，并為臨床治療提供了一定的價值。
  
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