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  浙江大學醫(yī)學院周東輝團隊揭示胃癌生長轉移新機制
  
  2024-01-29 來源：轉化醫(yī)學網(wǎng)
  
  1月25日，浙江大學醫(yī)學院周東輝團隊在期刊《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上在線發(fā)表題為“MAGOH promotes gastric cancer progression via hnRNPA1 expression inhibition-mediated RONΔ160/PI3K/AKT signaling pathway activation”的研究論文,研究結果首次展示了基于MAGOH-RONΔ160軸的GC生長和轉移的新機制，這不僅揭示了惡性GC進展的分子機制，而且對未來潛在治療靶點的開發(fā)具有重要的指導意義。
  
  研究背景
  
  胃癌（GC）是全球造成人類死亡的主要惡性腫瘤之一，其在癌癥中的發(fā)病率排名第五，死亡率排名第四。根治手術是治療和延長生存期的較佳選擇，但仍然需要各種圍手術期或輔助治療來提高IB期或更高癌癥患者的生存率。由于胃癌的復雜分子機制，常常出現(xiàn)高異質(zhì)性、遠處轉移和藥物耐藥等惡性結果，導致預后不佳。
  
  國內(nèi)外對胃癌的研究主要集中在信號通路和已知靶點的藥物開發(fā)上。盡管通過阻斷已知靶點在胃癌治療方面取得了一定進展，但仍存在瓶頸，如針對靶點的藥物較少，由于胃癌的高異質(zhì)性而適用性有限。因此，迫切需要探索新的發(fā)病機制和潛在治療靶點。
  
  研究進展
  
  為了研究MAGOH對GC的惡性生物學行為的潛在調(diào)控作用，選取MAGOH高表達的AGS和Kato III細胞作為主要細胞系進行實驗。然后，利用RNA干擾（RNAi）技術沉默AGS和Kato III細胞中的MAGOH表達，并通過轉染MAGOH載體構建高表達MAGOH的細胞系。轉染細胞系的沉默和過表達效率經(jīng)過qRT?PCR和WB分析進行檢測。絕大部分后續(xù)體外實驗所采用的是第一個MAGOH siRNA。CCK-8、EdU和克隆形成實驗證實，MAGOH敲低抑制了GC細胞的增殖。
  
  研究人員還發(fā)現(xiàn)，MAGOH的下調(diào)促進了凋亡。因為MAGOH的表達與GC患者的晚期腫瘤分期和豐富的腫瘤淋巴轉移呈正相關，想確定MAGOH是否加速了GC細胞的遷移和侵襲。使用Transwell和劃痕愈合實驗評估了MAGOH對GC細胞轉移的影響。結果顯示，MAGOH表達的下調(diào)顯著抑制了GC細胞的遷移和侵襲。MAGOH的過表達則產(chǎn)生了相反的效應。綜上，數(shù)據(jù)表明，MAGOH促進了GC細胞在體外的增殖、遷移和侵襲，從而發(fā)揮了腫瘤促進作用。
  
  研究結果
  
  綜上所述，研究結果首次展示了基于MAGOH-RONΔ160軸的GC生長和轉移的新機制，這不僅揭示了惡性GC進展的分子機制，而且對未來潛在治療靶點的開發(fā)具有重要的指導意義。
  
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