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  中山大學(xué)揭示胃癌進(jìn)展和腫瘤免疫逃逸分子機(jī)制
  
  2024-01-12 來(lái)源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  1月9日，中山大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)在期刊《Cancer Letters》上在線發(fā)表題為“IKZF4/NONO-RAB11FIP3 axis promotes immune evasion in gastric cancer via facilitating PD-L1 endosome recycling”的研究論文，研究結(jié)果不僅揭示了胃癌進(jìn)展和腫瘤免疫逃逸的分子機(jī)制，而且為胃癌患者提供了潛在的治療靶點(diǎn)。
  
  研究背景
  
  胃癌是消化系統(tǒng)中常見(jiàn)的惡性腫瘤之一，在東亞國(guó)家尤為普遍。由于其隱匿的發(fā)病方式、缺乏明顯癥狀以及缺乏敏感而特異性的標(biāo)志物，早期檢測(cè)胃癌通常具有一定的挑戰(zhàn)性。因此，大多數(shù)病例都是在晚期診斷，導(dǎo)致治療效果和預(yù)后不佳。
  
  腫瘤免疫治療，特別是抗程序性細(xì)胞死亡1（PD-1）/程序性死亡配體1（PD-L1）治療，已經(jīng)在臨床研究中取得了突破，并使眾多不同類型腫瘤患者受益。然而，胃癌患者對(duì)免疫治療的反應(yīng)存在顯著的變異性。因此，研究胃癌中PD-1/PD-L1表達(dá)的調(diào)控機(jī)制，并開(kāi)發(fā)新的聯(lián)合治療方案，以提高免疫檢查點(diǎn)抑制劑的療效，具有重要意義。
  
  研究進(jìn)展
  
  在本研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)IKAROS家族鋅指蛋白4（IKZF4）和非POU結(jié)構(gòu)域含有八聚體結(jié)合蛋白（NONO）協(xié)同調(diào)控并增強(qiáng)胃癌中RAB11家族相互作用蛋白3（RAB11FIP3）的表達(dá)。IKZF4/NONO-RAB11FIP3軸促進(jìn)PD-L1的內(nèi)源體回收，尤其是在胃癌細(xì)胞的細(xì)胞膜上。RAB11FIP3的過(guò)表達(dá)減輕了由于IKZF4或NONO缺失導(dǎo)致的PD-L1蛋白低表達(dá)。靜默RAB11FIP3或IKZF4促進(jìn)T細(xì)胞增殖，并增強(qiáng)體外T細(xì)胞對(duì)胃癌細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用，通過(guò)增加CD8+T細(xì)胞浸潤(rùn)到腫瘤微環(huán)境（TME）來(lái)抑制小鼠中的腫瘤免疫逃逸，從而抑制胃癌的進(jìn)展。
  
  IKZF4/NONO復(fù)合物促進(jìn)胃癌細(xì)胞免疫逃逸的機(jī)制
  
  研究結(jié)果
  
  綜上所述，研究結(jié)果不僅揭示了胃癌進(jìn)展和腫瘤免疫逃逸的分子機(jī)制，而且為胃癌患者提供了潛在的治療靶點(diǎn)。
  
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