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  抑制腫瘤生長(zhǎng)轉(zhuǎn)移！南京醫(yī)科大學(xué)發(fā)現(xiàn)新型抗癌靶點(diǎn)
  
  2024-01-09 來(lái)源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  1月5日，南京醫(yī)科大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)在期刊《Cell Death & Disease》上在線發(fā)表題為“Protein tyrosine phosphatase PTPRO represses lung adenocarcinoma progression by inducing mitochondria-dependent apoptosis and restraining tumor metastasis”的研究論文，在這項(xiàng)研究中，蛋白酪氨酸磷酸酶PTPRO持續(xù)降低JAK2/STAT3的酪氨酸去磷酸化，并阻斷下游信號(hào)傳導(dǎo)，減少LUAD的遷移和侵襲。研究結(jié)果表明，PTPRO可能是LUAD的可行治療靶點(diǎn)。
  
  研究背景
  
  肺癌是癌癥相關(guān)死亡的普遍原因，是全球發(fā)病率和死亡率較高的疾病。肺癌的兩個(gè)主要組織學(xué)亞型是非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）和小細(xì)胞肺癌（SCLC）。NSCLC約占所有肺癌病例的80%，分為兩個(gè)主要亞型：肺腺癌（LUAD，NSCLC的約48%）和肺鱗狀細(xì)胞癌（LSCC，NSCLC的約28%）。隨著LUAD治療的顯著進(jìn)展，如靶向治療和免疫治療，LUAD的生存率在過(guò)去十年中顯著提高。
  
  新出現(xiàn)的證據(jù)表明，受體蛋白酪氨酸磷酸酶（RPTP）調(diào)節(jié)的蛋白質(zhì)活性對(duì)多種細(xì)胞過(guò)程至關(guān)重要，例如增殖、細(xì)胞凋亡和免疫反應(yīng)。蛋白酪氨酸磷酸酶受體O型（PTPRO）是一種 RPTP，在某些腫瘤的發(fā)展中被揭示為一個(gè)可能的抑制因子。然而，PTPRO在調(diào)節(jié)肺腺癌（LUAD）中的功能和潛在機(jī)制尚不清楚。
  
  研究進(jìn)展
  
  為了探索PTPRO在LUAD進(jìn)展中的抑制作用，評(píng)估了細(xì)胞遷移和侵襲能力。Transwell實(shí)驗(yàn)顯示，PTPRO的過(guò)表達(dá)顯著降低了HCC827、PC9和H1975細(xì)胞的遷移和侵襲能力。與此同時(shí)，PTPRO顯著降低了間充質(zhì)標(biāo)記物N-鈣黏蛋白和誘導(dǎo)EMT的轉(zhuǎn)錄因子Snail的蛋白表達(dá)水平，同時(shí)增加了上皮標(biāo)記物E-鈣黏蛋白的水平，與Transwell實(shí)驗(yàn)結(jié)果一致。
  
  將穩(wěn)定轉(zhuǎn)染PTPRO或載體的PC9細(xì)胞注射到免疫缺陷小鼠的尾靜脈中，以確定PTPRO是否能夠在體內(nèi)抑制腫瘤轉(zhuǎn)移。結(jié)果顯示，與載體組相比，PTPRO組的轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)數(shù)量明顯較少（兩次獨(dú)立重復(fù)實(shí)驗(yàn)）。小鼠肺切片的H&E染色顯示，PTPRO的過(guò)表達(dá)降低了轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)的大小和數(shù)量，通過(guò)對(duì)肺切片上轉(zhuǎn)移病灶的定量分析也得到了證實(shí)。這些結(jié)果表明，PTPRO不僅減少了癌癥的生長(zhǎng)能力，還抑制了其轉(zhuǎn)移潛力，顯示出其作為有效的LUAD治療靶點(diǎn)的潛力。
  
  研究結(jié)果
  
  綜上所述，在這項(xiàng)研究中，蛋白酪氨酸磷酸酶PTPRO持續(xù)降低JAK2/STAT3的酪氨酸去磷酸化，并阻斷下游信號(hào)傳導(dǎo)，減少LUAD的遷移和侵襲。研究結(jié)果表明，PTPRO可能是LUAD的可行治療靶點(diǎn)。
  
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