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  Cell子刊：脂肪肝通過細胞外囊泡促進癌癥向肝臟轉移
  
  2023-05-16 來源：生物世界
  
  
  
  結直腸癌（CRC）是全世界范圍內(nèi)第三大常見的惡性腫瘤，也是癌癥相關死亡的第二大原因，全世界每年約有90萬人死于結直腸癌。肝臟是結直腸癌常見的轉移部位，這是因為腸道和肝臟通過門靜脈有獨特的聯(lián)系。肝臟特異性代謝和免疫微環(huán)境也支持結直腸癌的肝轉移。70%的結直腸癌患者會發(fā)生肝轉移，這是導致死亡的主要原因。
  
  肥胖和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是結直腸癌的重要危險因素。全世界有超過6.5億成年人肥胖，NAFLD患病率的增加也與肥胖流行有關。越來越多的流行病學證據(jù)表明，脂肪肝增加了結直腸癌肝轉移的發(fā)生和結直腸癌肝轉移灶切除后的局部復發(fā)，從而使預后惡化。同樣，在結直腸癌肝轉移動物模型中，脂肪肝通過改變肝臟炎癥和免疫微環(huán)境來增強轉移性肝腫瘤的生長。這些發(fā)現(xiàn)表明，由于脂肪肝腫瘤微環(huán)境（TME）的異質性，轉移機制可能有所不同，這可能解釋了不同患者對癌癥治療的不同反應。
  
  因此，脂肪肝患者和非脂肪肝患者對肝轉移的疾病處理可能不同。迫切需要了解脂肪肝患者癌癥轉移的分子機制，以有效地管理和針對性治療這些患者。
  
  2023年5月11日，西達賽奈醫(yī)學中心的研究人員在 Cell 子刊 Cell Metabolism 期刊發(fā)表了題為：Extracellular vesicles in fatty liver promote a metastatic tumor microenvironment 的研究論文。
  
  該研究證明了脂肪肝中的肝細胞產(chǎn)生的細胞外囊泡（EV）通過miRNA促進致癌的YAP信號和免疫抑制微環(huán)境，進而促進結直腸癌肝轉移的進展。
  
  細胞外囊泡（EV）是由細胞分泌的納米級囊泡，含有多種蛋白、脂質，以及miRNA，在多種生理代謝過程扮演重要作用。
  
  在非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）中，肝細胞來源的細胞外囊泡（EV）的產(chǎn)生隨著miRNA含量的改變而增加。之前的研究表明，原發(fā)性腫瘤來源的EV可以轉移到肝臟，促進轉移前生態(tài)位的形成和促轉移炎癥反應。然而，肝臟中產(chǎn)生的EV，特別是在NAFLD條件下產(chǎn)生的EV，對形成易于結直腸癌肝轉移的轉移前肝臟微環(huán)境和促轉移肝臟微環(huán)境的貢獻尚未得到深入研究。
  
  在這項新研究中，研究團隊發(fā)現(xiàn)，脂肪肝會產(chǎn)生含有促癌性miRNA的的細胞外囊泡（EV），并創(chuàng)造一個易發(fā)生結直腸癌肝轉移的轉移前肝臟微環(huán)境和促轉移肝臟微環(huán)境。
  
  研究結果顯示，脂肪肝上調(diào)Rab27a表達，進而促進肝細胞產(chǎn)生EV。在肝臟中，這些EV將調(diào)節(jié)YAP信號的miRNA（miR25、miR92、miR103）從肝細胞轉移到癌細胞中，通過抑制LATS2來增強YAP活性。在結直腸癌肝轉移伴脂肪肝中，YAP活性升高，通過產(chǎn)生CYR61，誘導M2巨噬細胞浸潤，促進癌細胞生長和免疫抑制微環(huán)境。
  
  這些結果表明，脂肪肝誘導的EV-miRNA、YAP信號和免疫抑制微環(huán)境促進了結直腸癌的肝轉移。因此，非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）可能會產(chǎn)生復雜的轉移性腫瘤微環(huán)境（TME），進而促進結直腸癌的肝轉移。而近年來全世界NAFLD發(fā)病率的增加可能解釋了結直腸癌和肝轉移患者對癌癥治療的不同反應。
  
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