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  聯(lián)合抗PD-L1的新型藥物組合!研究發(fā)現(xiàn)這種組合可以攻克癌癥免疫療法耐藥性
  
  2023-01-13 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  1月10日，發(fā)表在《Immunity》上的由洛桑聯(lián)邦理工學(xué)院瑞士實驗癌癥研究所的Douglas Hanahan小組領(lǐng)導(dǎo)的一項新研究中，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了一種分解神經(jīng)內(nèi)分泌胰腺癌小鼠抵抗力的方法。這種癌癥對一種叫做檢查點阻斷的免疫療法非常有抵抗力，在這種療法中，患者接受一種藥物(檢查點抑制劑)，這種藥物可以阻斷通常使免疫反應(yīng)過于強烈的蛋白質(zhì)，也可以阻止免疫細胞(T細胞)殺死癌細胞。
  
  研究背景
  
  癌癥免疫療法的發(fā)展徹底改變了癌癥患者的治療方式。目前，處于免疫療法發(fā)展前沿的是免疫檢查點抑制劑，已獲得臨床批準(zhǔn)。盡管有緩解異?，F(xiàn)象，但大多數(shù)癌癥患者要么對免疫檢查點封鎖(ICB)沒有反應(yīng)，要么會對這種治療方式產(chǎn)生耐藥性。因此，需要免疫調(diào)節(jié)策略來破壞這種無反應(yīng)性的運作機制。
  
  研究進展
  
  科學(xué)家們評估了一種被稱為免疫細胞因子的工程蛋白-抗體融合，其越來越多地用于免疫治療。他們專注于雙特異性免疫細胞因子PD1-IL2v，可以定位腫瘤，激活殺傷T細胞以攻擊推動腫瘤生長的癌細胞。
  
  對照腫瘤與PD1-IL2v治療腫瘤的熒光顯微鏡檢查
  
  研究人員將免疫細胞因子PD1-IL2v與免疫檢查點抑制劑抗PD-L1相結(jié)合，從而增強對免疫治療耐藥腫瘤的抗腫瘤免疫力。作者表示：PD1-IL2v與免疫檢查點抑制劑抗PD-L1聯(lián)合使用時更有效。與傳統(tǒng)的抗PD-1療法相比，PD1-IL2v通過刺激特定的T細胞亞型誘導(dǎo)抗腫瘤T細胞更強，抗PD-L1靶向并破壞在腫瘤微環(huán)境中建立的屏障，即前腫瘤巨噬細胞和腫瘤脈管系統(tǒng)，它們協(xié)同對抗抗腫瘤免疫。
  
  結(jié)合這兩種分子可提高荷瘤小鼠的存活率，產(chǎn)生比雙特異性免疫細胞因子本身更持久的治療效果。該組合通過重新編程免疫抑制腫瘤相關(guān)巨噬細胞和腫瘤脈管系統(tǒng)來提高治療效果，使癌癥更容易被免疫細胞檢測。
  
  Douglas Hanahan說：“這種創(chuàng)新的免疫治療組合使PD-1干細胞樣T細胞浸潤的免疫治療耐藥腫瘤敏感，近期發(fā)現(xiàn)PD-1干細胞樣T細胞對于維持有效的抗腫瘤免疫反應(yīng)很重要，導(dǎo)致腫瘤破壞，從而帶來生存益處。這些結(jié)果為旨在評估PD1-IL2v和抗PD-L1聯(lián)合治療的臨床試驗提供了基本原理?！?/span>
  
  研究意義
  
  總之，本研究已經(jīng)證明，通過PD1-IL2v將免疫刺激性細胞因子IL2v傳遞給腫瘤抗原表達的CD8 T細胞，可以有效地規(guī)避炎癥屏障，并使檢查點抑制劑不敏感的腫瘤服從于免疫攻擊，這種效果可以通過抗PD-L1來維持。值得注意的是，抗PD-L1的功能作用并不集中在阻斷CD8 T細胞的PD1檢查點。相反，抗PD-L1被證明是靶向腫瘤浸潤巨噬細胞和腫瘤內(nèi)皮細胞上表達的PD-L1，它將它們重編程為促炎癥、抗原呈遞細胞，幫助維持和增強由PD1-IL2v所傳遞的IL2v刺激所觸發(fā)的干樣“資源”和效應(yīng)CD8 T細胞活性，從而產(chǎn)生聯(lián)合治療效果。
  
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