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  路德維希研究所：靶向穿衣衣免疫細胞治療癌癥
  
  2020-02-20 來源：攜手健康網(wǎng)
  
  路德維希癌癥研究的一項研究確定了一種機制，調(diào)節(jié)性T細胞可抑制免疫反應(yīng)，使其適應(yīng)新陳代謝，從而在惡劣的腫瘤微環(huán)境中壯成長。該研究發(fā)現(xiàn)，這種機制僅與駐留在腫瘤中的調(diào)節(jié)性T細胞(T regs)結(jié)合，并可能被破壞以選擇性地靶向此類T regs并增強癌癥免疫療法的作用。
  
  路德維希研究所洛桑分院副研究員何平哲說：“ 眾所周知，腫瘤中存在的T reg保護癌細胞免受免疫攻擊，因此對抗T reg是癌癥免疫療法的重要策略?！鳖I(lǐng)導(dǎo)研究的癌癥研究組織?！暗沁@種干預(yù)的一個主要障礙是全身抑制Treg活性會引起嚴重的自身免疫反應(yīng)。我們發(fā)現(xiàn)了一種解決這一問題的潛在方法，該方法可以選擇性地靶向腫瘤中的T regs，因此可以預(yù)防這種不良反應(yīng)。”
  
  T regs在健康組織中起著至關(guān)重要的作用，它們可以預(yù)防自身免疫性疾病并幫助傷口愈合。但是，當(dāng)被招募到腫瘤中時，T regs也可以阻止抗癌免疫反應(yīng)和免疫療法。目前發(fā)表在《自然免疫學(xué)》上的研究鑒定了一種蛋白質(zhì)，該蛋白質(zhì)可驅(qū)動腫瘤內(nèi)T regs的代謝適應(yīng)。研究人員在黑素瘤的小鼠模型中顯示，用抗體靶向該蛋白質(zhì)可顯著提高免疫療法的功效，而不會引起自身免疫副作用。
  
  腫瘤的核心通常是酸性的，缺乏氧氣和重要營養(yǎng)，這迫使駐留細胞適應(yīng)其新陳代謝以生存。何和研究生王海平懷疑這些適應(yīng)癥也可能揭示腫瘤內(nèi)T regs特有的脆弱性。為了找到這些脆弱性，他們分析了路德維希MSK實驗室主任亞歷山大·魯?shù)撬够?Alexander Rudensky)幾年前匯編的乳腺癌和血液中Treg基因表達的數(shù)據(jù)集。
  
  他們發(fā)現(xiàn)這些和其他腫瘤內(nèi)T regs表達了高水平的參與脂質(zhì)吸收和代謝的基因，特別是CD36(參與脂質(zhì)輸入的受體)。Ludwig Memorial Sloan Kettering(MSK)研究人員Taha Merghoub和Jedd Wolchok對人黑素瘤患者的T regs進行了分析，結(jié)果相似。
  
  為了探索CD36在腫瘤內(nèi)T regs中的作用，研究人員產(chǎn)生了只在其Treg細胞中缺乏CD36基因的小鼠，并將其植入了黑色素瘤。Wang說：“我們發(fā)現(xiàn)CD36缺陷型小鼠的腫瘤負擔(dān)減輕了，T regs的數(shù)量和功能僅在腫瘤內(nèi)下降，而在小鼠其他健康組織中卻沒有下降?！?/span>
  
  在腫瘤內(nèi)?誘導(dǎo)CD36缺乏REGS稱為凋亡細胞自殺，是由線粒體的細胞的發(fā)電機在健康的下降和數(shù)量驅(qū)動的形式。進一步的研究表明，CD36增強了PPARβ的活性，PPARβ是線粒體的發(fā)生和功能所必需的蛋白質(zhì)。
  
  用針對CD36的抗體治療患有黑素瘤腫瘤的小鼠會導(dǎo)致腫瘤內(nèi)T regs下降，這在遺傳上相同的對照小鼠中沒有發(fā)現(xiàn)。當(dāng)該抗體與被稱為PD-1阻斷的免疫療法，其刺激對腫瘤T細胞攻擊結(jié)合細胞，腫瘤生長減緩顯著，延長小鼠的存活“。通過與抗體靶向CD36，我們不只是給腫瘤內(nèi)的T regs帶來麻煩，我們也給腫瘤維持免疫抑制微環(huán)境和阻礙免疫療法的能力帶來麻煩?！?/span>
  
  Ho的實驗室現(xiàn)在正在努力將這些發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)化為潛在的癌癥治療方法，同時探索如何將靶向CD36的藥物與其他干預(yù)措施相結(jié)合，以在腫瘤中選擇性更廣泛地禁用T regs。他們還正在探索哪些其他類型的實體瘤帶有T reg，這些T reg依賴于CD36的存活。
  
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