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  一種新發(fā)現(xiàn)的信使物質能夠促進心臟修復過程！
  
  2022-06-21 來源：轉化醫(yī)學網
  
  
  
  心臟病發(fā)作時，心肌不再提供足夠的血液和氧氣，部分心肌組織壞死并生成疤痕。這會導致嚴重的心臟功能不全和心力衰竭。與肝臟不同，成年人的心臟很難再生，但是它能夠啟動修復過程。由于心臟的修復過程究竟是如何發(fā)生的還不得而知，因此，目前還沒有專門促進愈合的藥物。
  
  近來，由漢諾威醫(yī)學院(MHH)心臟病和血管學系的Molecular and Translational Cardiology主任——Kai Wollert教授領導的研究小組發(fā)現(xiàn)了參與心臟修復的細胞，以及它們是如何相互協(xié)調的。研究人員觀察到了一種新的控制傷口愈合的信使物質，從而揭示了一種新的治療方法。這項研究發(fā)表在《Science》雜志上。
  
  發(fā)現(xiàn)新的細胞通訊機制
  
  這項研究的重點是干細胞因子受體KIT。KIT這種蛋白質由多種細胞產生，包括骨髓中的造血干細胞。KIT作為干細胞因子的結合位點起著重要的作用。
  
  KIT陽性的血管細胞能夠確保心臟病發(fā)作后形成新的心臟血管。然而，在心臟中幾乎檢測不到KIT激活所需的干細胞因子?，F(xiàn)在研究人員已經解決了這個矛盾。他們在心臟中發(fā)現(xiàn)了一種新的信使物質——METRNL (meteorin-like), 這種物質可以精確地與KIT受體結合，并啟動修復過程。
  
  METRNL刺激血管形成和減少疤痕
  
  Wollert教授解釋說：“心臟病發(fā)作后，免疫系統(tǒng)會產生炎癥反應。炎癥細胞產生METRNL，刺激kit陽性血管細胞形成新的血管。”
  
  單核細胞和巨噬細胞釋出的細胞因子METRNL是梗死后血管生成的驅動因子，也是KIT的高親和力配體。METRNL通過KIT依賴性信號通路介導培養(yǎng)的人內皮細胞血管生成效應。在心肌梗死小鼠模型中，METRNL通過選擇性擴大梗死邊緣區(qū)表達KIT的內皮細胞群促進梗死修復。有Metrnl缺陷的小鼠未產生這種KIT依賴的血管生成反應，并發(fā)展為嚴重的梗死后心力衰竭。研究小組的數據確定了METRNL是缺血組織修復背景下的KIT受體配體。
  
  對小鼠模型的研究表明，METRNL是進行有效心臟修復的必要物質。當小鼠接受METRNL治療時，梗死區(qū)域形成了新的血管。心臟病專家說:“用METRNL治療可以減輕疤痕，防止嚴重的心力衰竭。”這種新發(fā)現(xiàn)的信使物質將成為一種專門支持心臟修復藥物的決定性組成部分。
  
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