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  “老煙槍”不患肺癌的原因找到了！你有沒(méi)有這種“解毒基因”？
  
  2022-04-20 來(lái)源：生物探索
  
  
  
  "一天一包煙，快活似神仙”是很多老煙民的現(xiàn)實(shí)寫(xiě)照。吸煙或許是為了緩解焦慮和緊張，或許是為了交際以獲得群體接納，又或許是為了尋求刺激以提神心腦，但同時(shí)吸煙卻會(huì)造成軀體依賴(lài)性，影響身體健康。直觀(guān)來(lái)說(shuō)，長(zhǎng)期吸煙會(huì)誘發(fā)肺部細(xì)胞DNA突變，進(jìn)而導(dǎo)致肺癌。雖然70%與吸煙有關(guān)的肺癌死亡發(fā)生在高齡人群中，但仍有一大部分“老煙槍”未患肺癌，那么這些“幸免于難”的“老煙槍”有何“超能力”呢？Nature子刊一項(xiàng)新研究將為我們揭曉答案。
  
  長(zhǎng)期吸煙卻不患肺癌，源于限制基因突變的能力
  
  2022年4月11日，美國(guó)阿爾伯特·愛(ài)因斯坦醫(yī)學(xué)院研究團(tuán)隊(duì)在Nature Genetics發(fā)表題為“Single-cellanalysis of somatic mutations in human bronchial epithelial cells in relationto aging and smoking”的研究成果。研究發(fā)現(xiàn)，一些長(zhǎng)期吸煙者可能具有某種限制DNA突變的強(qiáng)大能力，保護(hù)其不患肺癌。
  
  圖1 研究結(jié)果（圖源：[1]）
  
  吸煙者患肺癌的風(fēng)險(xiǎn)取決于吸煙劑量，但尚不清楚這種增加的風(fēng)險(xiǎn)是否取決于正常肺細(xì)胞中體細(xì)胞突變積累率的增加。在此項(xiàng)研究中，研究人員使用單細(xì)胞多重置換擴(kuò)增（Single Cell Multiplex Displacement Amplification，SCMDA）技術(shù)對(duì)從14名11至86歲從不吸煙者和19名44至81歲吸煙者（吸煙均量為116包年）中收集的支氣管鏡檢查的肺細(xì)胞進(jìn)行檢測(cè)，并生成了支氣管基底細(xì)胞（Proximal Bronchial Basal Cells，PBBCs）的單細(xì)胞全基因組體細(xì)胞突變譜，定量分析由漸進(jìn)年齡和終生接觸煙草煙霧引起的單個(gè)支氣管上皮細(xì)胞的突變負(fù)荷，以剖析這兩個(gè)關(guān)鍵致癌因素的各自影響。
  
  結(jié)果發(fā)現(xiàn)：
  
  從不吸煙者PBBCs的累計(jì)突變隨年齡增長(zhǎng)而增加；
  吸煙者PBBCs的累計(jì)突變也隨年齡增長(zhǎng)而增加，但突變速度顯著增加；
  PBBCs細(xì)胞突變數(shù)量隨著吸煙劑量的增加呈直線(xiàn)增高趨勢(shì)，從而使患肺癌的風(fēng)險(xiǎn)也在顯著增加。令人意外的是，當(dāng)吸煙量達(dá)到23包年后，沒(méi)有觀(guān)察到突變率的進(jìn)一步增加；
  吸煙較多的人并不一定有較高的突變負(fù)荷，內(nèi)在因素如通過(guò)提高DNA修復(fù)的準(zhǔn)確性或通過(guò)對(duì)煙草煙霧的解毒來(lái)減少DNA損傷，從而抑制突變積累，降低肺癌風(fēng)險(xiǎn)。
  
  注：包年是一種衡量一個(gè)人長(zhǎng)期吸煙量的方法。它的計(jì)算方法是將每天吸煙的包數(shù)乘以該人吸煙的年數(shù)。例如，1包年等于每天抽1包，持續(xù)1年，或每天2包，持續(xù)半年，以此類(lèi)推。
  
  此項(xiàng)研究的主導(dǎo)者Jan Vijg博士表示：“PBBCs可以存活數(shù)年，甚至數(shù)十年，因此會(huì)隨著年齡增長(zhǎng)和吸煙積累突變。在所有的肺細(xì)胞類(lèi)型中，肺上皮細(xì)胞是容易癌變的。出現(xiàn)在吸煙多的人身上的基因突變抑制現(xiàn)象，為我們的研發(fā)指明了新方向。開(kāi)發(fā)一種可以測(cè)量個(gè)體DNA修復(fù)能力或解毒能力的新型檢測(cè)方法，可能會(huì)為評(píng)估個(gè)體患肺癌的風(fēng)險(xiǎn)提供一種新途徑?！?/span>
  
  吸煙危害的器官，肺部首當(dāng)其沖
  
  《中國(guó)吸煙危害健康報(bào)告》》指出吸煙成癮是一種慢性疾病，稱(chēng)為煙草依賴(lài)。雖然不是所有吸煙者都會(huì)產(chǎn)生煙草依賴(lài)，但吸煙者一旦發(fā)展為煙草依賴(lài)者則很難戒除，而長(zhǎng)期吸煙對(duì)肺部有巨大危害。
  
  1 肺癌
  
  煙草中含有超過(guò)100種可致癌物質(zhì)，煙草煙霧中則有超過(guò)70種[2]。流行病學(xué)研究表明，肺癌發(fā)生、發(fā)展是遺傳與環(huán)境相互作用的結(jié)果，其中吸煙仍然是較大的危險(xiǎn)因素。WHO在世界無(wú)煙日宣傳中提到，每年大約120萬(wàn)人死于吸煙所致的肺癌；與不吸煙者相比，吸煙者有高達(dá)22倍的風(fēng)險(xiǎn)更易患上肺癌[3]。
  
  不吸煙的人患肺癌，很大一部分是因?yàn)殚L(zhǎng)期暴露于煙草污染的環(huán)境中。在家或在工作場(chǎng)所接觸二手煙的非吸煙者，發(fā)生肺癌的風(fēng)險(xiǎn)增加了30%。世界范圍內(nèi)超過(guò)50%的女性都暴露于環(huán)境煙草煙霧（Environmental Tobacco Smoke，ETS）之下，無(wú)論是病例對(duì)照研究還是隊(duì)列研究，ETS與女性肺癌關(guān)系的暴露劑量反應(yīng)表明，大劑量暴露于ETS特別是暴露于ETS超過(guò)20年，是ETS導(dǎo)致女性肺癌的主要風(fēng)險(xiǎn)決定因素[4]。
  
  2 慢性呼吸系統(tǒng)疾病
  
  煙草煙霧是一種有毒微粒，含有尼古丁等化學(xué)物質(zhì)，具有活性氧化劑作用，到達(dá)氣體交換區(qū)后可誘導(dǎo)炎癥，具有基因毒性作用，誘導(dǎo)上皮細(xì)胞以及內(nèi)皮細(xì)胞激活，引起炎性細(xì)胞因子和趨化因子的分泌，再次招募免疫細(xì)胞到肺間隔區(qū)域包括肺小氣道、肺大氣道和肺實(shí)質(zhì)，導(dǎo)致巨噬細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的激活，終導(dǎo)致肺間質(zhì)纖維化，引起一系列慢性呼吸系統(tǒng)疾病[5]。
  
  吸煙是慢性阻塞性肺病的主要原因，慢性阻塞性肺疾病指充滿(mǎn)膿液的黏液在肺部積聚，導(dǎo)致痛苦的咳嗽和呼吸困難。由于煙草煙霧可顯著減緩肺部發(fā)育，因此年輕時(shí)便開(kāi)始吸煙的人罹患慢性阻塞性肺病的風(fēng)險(xiǎn)尤其高。煙草還會(huì)加劇哮喘，而哮喘會(huì)限制活動(dòng)并導(dǎo)致殘疾。盡早戒煙是減緩慢性阻塞性肺病發(fā)展和改善哮喘癥狀的有效治療方法。
  
  3 肺結(jié)核
  
  肺結(jié)核是累及呼吸系統(tǒng)的慢性傳染性疾病，常見(jiàn)的臨床癥狀如發(fā)熱、咳嗽、咳痰、乏力、消瘦、呼吸困難、胸痛、咯血等會(huì)引起患者生活質(zhì)量的下降和社會(huì)行為能力的減退。吸煙會(huì)導(dǎo)致結(jié)核分枝桿菌感染，這種感染與吸煙年限、吸煙強(qiáng)度呈明顯相關(guān)性。二手煙暴露也會(huì)增加結(jié)合結(jié)核分枝桿菌感染及肺結(jié)核發(fā)病的風(fēng)險(xiǎn)。
  
  吸煙增加結(jié)核分支桿菌感染及結(jié)核病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的機(jī)制暫不明確，有學(xué)者認(rèn)為吸入煙霧可引起呼吸上皮細(xì)胞纖毛受損，影響呼吸系統(tǒng)對(duì)結(jié)核分枝桿菌的清除從而導(dǎo)致結(jié)核分枝桿菌感染。也可能與香煙煙霧提取物引起支氣管肺泡炎癥、調(diào)節(jié)免疫分子的表達(dá)有關(guān)[6]。但吸煙會(huì)增加肺結(jié)核患者的傳染性，加重社會(huì)負(fù)擔(dān)卻是不爭(zhēng)的事實(shí)。
  
  眾所周知，吸煙對(duì)健康具有負(fù)面影響，但抱有僥幸心理，賭自己有“解毒基因”的人不在少數(shù)。更有部分人選擇性忽視，以少數(shù)“幸存者”為例解釋吸煙的合理性，卻忽略了更多因?yàn)槲鼰煻ソ】瞪踔潦ド陌咐?。人生短短幾十年，要質(zhì)量、數(shù)量還是二者得兼，選擇權(quán)就在您的手里！
  
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