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  除了癌癥免疫療法還有望造福這類肺病患者
  
  2020-07-20 來源：學(xué)術(shù)經(jīng)緯
  
  
  
  特發(fā)性肺纖維化是一種失能性肺病，全球有大約300萬患者。由于肺部形成漸進性瘢痕，患者的肺功能會持續(xù)且不可逆轉(zhuǎn)地下降，呼吸困難，危及生命。遺憾的是，目前除了肺移植外，幾乎沒有治療方法能夠改變這種疾病的進展，3年生存率只有50%，預(yù)后與某些嚴重的惡性腫瘤相當(dāng)。造成這一治療挑戰(zhàn)的一個重要原因是，我們還不清楚肺部的瘢痕為何會開始擴散。
  
  近日，斯坦福大學(xué)科學(xué)家發(fā)表的一項研究，讓我們對這種疾病的病理機制有了新的認識。研究人員發(fā)現(xiàn)，組成瘢痕的成纖維細胞會像癌細胞一樣，逃脫免疫系統(tǒng)的監(jiān)視進行增殖。根據(jù)這一結(jié)果，利用免疫療法重新激活免疫功能，有望為特發(fā)性肺纖維化患者帶來福音。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表于《自然》旗下的Nature Communications。
  
  這項研究的負責(zé)人、斯坦福大學(xué)的Gerlinde Wernig教授與她的同事們在先前的工作中發(fā)現(xiàn)，一種名為JUN的基因是纖維化過程的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，表達該基因會引起小鼠肺、肝、皮膚、骨髓和腎臟的嚴重纖維化。
  
  當(dāng)他們進一步檢查肺纖維化晚期患者的組織樣本時，不僅證實大量纖維化的成纖維細胞中有活化的JUN，還發(fā)現(xiàn)這一轉(zhuǎn)錄因子的信號會直接調(diào)控編碼CD47和PD-L1的基因，使這兩種蛋白質(zhì)增多。
  
  對癌癥有所了解的讀者或許知道，癌細胞常會利用CD47和PD-L1這兩種分子來逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)視和清除。正常情況下，人體內(nèi)流動的免疫細胞會識別出可能引起疾病的細胞并進行清除?？墒牵?dāng)癌細胞表達CD47，相當(dāng)于向巨噬細胞打出“別吃我”的信號；而PD-L1，則可以阻止巨噬細胞和T細胞的攻擊。
  
  而現(xiàn)在，研究人員發(fā)現(xiàn)，成纖維細胞也會利用這些免疫抑制蛋白來逃避免疫系統(tǒng)?！霸谔匕l(fā)性肺病中，這些成纖維細胞的表現(xiàn)幾乎和癌細胞一樣?！?Wernig教授說，“它們在正常的肺部結(jié)構(gòu)上生長，堵塞呼吸道，阻礙空氣進出血液?！?/span>
  
  在這項工作中，研究人員還發(fā)現(xiàn)，另一種稱為IL-6的炎癥因子在纖維化疾病中起到關(guān)鍵作用?！爱?dāng)我們查看肺纖維化患者的臨床組織樣本時，我們發(fā)現(xiàn)IL-6大量增加，” Wernig教授說，“IL-6是一種與慢性炎癥性疾病有關(guān)的因子，但過去并不清楚它會如何促進瘢痕形成過程?！?/span>
  
  ▲本研究示意圖（圖片來源：參考資料[1]）
  
  進一步分析顯示，JUN激活會導(dǎo)致成纖維細胞分泌更多的IL-6，進而增加CD47的產(chǎn)生，導(dǎo)致成纖維細胞對免疫細胞調(diào)節(jié)的抵抗進一步增強。當(dāng)研究人員在肺纖維化小鼠中同時阻斷IL-6和CD47的信號傳導(dǎo)時，發(fā)現(xiàn)可以起到協(xié)同的抗纖維化作用，讓小鼠的肺組織更快得到改善?！跋装Y并切斷‘別吃我’信號，讓我們能夠逆轉(zhuǎn)小鼠的晚期纖維化?！?研究作者總結(jié)說。
  
  Wernig教授表示：“這項研究展現(xiàn)了一種新的治療方法，有助于改善肺纖維化患者的病情?！?/span>
  
  參考資料
  
  [1] Lu Cui et al., (2020) Activation of JUN in fibroblasts promotes pro-fibrotic programme and modulates protective immunity. Nature Communications. DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-020-16466-4
  
  [2] Immunotherapy shows potential in treating lung fibrosis. Retrieved July 17, 2020 from http://med.stanford.edu/news/all-news/2020/06/immunotherapy-shows-potential-in-treating-lung-fibrosis-.html
  
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